@ media only screen and (-Webkit-min-device-pixel-pixel-ratio: 1.5), მხოლოდ ეკრანი და (-moz-min-device-pixel-ratio: 1.5), მხოლოდ ეკრანი და (-o-min-device-pixel -ratio: 3/2), მხოლოდ ეკრანი და (min-device-pixel-ratio: 1.5) {}
AASraw აწარმოებს NMN და NRC ფხვნილებს დიდი რაოდენობით!

გეფიტინიბი

  1. გეფიტინიბის მიმოხილვა
  2. გეფიტინიბი მოქმედების მექანიზმი
  3. გეფიტინიბის გამოყენება მსოფლიოში
  4. გეფიტინიბის გვერდითი ეფექტები
  5. გეფიტინიბის შენახვა
  6. მეტი რეაქცია: ”ფილტვის კიბოს მკვლელი” გეფიტინიბი

 

გეფიტინიბი მიმოხილვა

გეფიტინიბი არის კინაზას ინჰიბიტორი. გეფიტინიბის ქიმიური სახელია 4-ქინაზოლინამინი N- (3-ქლორო-4-ფტოროფენილ) -7-მეთოქსი-6- [3- (4-მორფოლინილ) პროპოქსი]. გეფიტინიბს აქვს მოლეკულური ფორმულა C22H24ClFN4O3 , ფარდობითი მოლეკულური მასა 446.9 დალტონი და არის თეთრი ფერის ფხვნილი. გეფიტინიბი უფასო ბაზაა. მოლეკულას აქვს pKas 5.4 და 7.2. გეფიტინიბი შეიძლება განისაზღვროს, როგორც იშვიათად ხსნადი pH 1 – ზე, მაგრამ ის პრაქტიკულად არ იხსნება pH 7 – ზე მაღლა, ხსნადობა მკვეთრად იკლებს pH 4 – სა და pH 6 – ს შორის. არაწყლიან გამხსნელებში გეფიტინიბი თავისუფლად იხსნება მყინვარის ძმარმჟავაში და დიმეთილსულოქსიდში, ხსნადში პირიდინში, მცირედ ხსნადი ტეტრაჰიდროფურანში და ოდნავ ხსნადი მეთანოლში, ეთანოლში (99.5%), ეთილის აცეტატში, პროპან-2-ოლში და აცეტონიტრილში.

გეფიტინიბის ტაბლეტები ხელმისაწვდომია ყავისფერი გარსით დაფარული ტაბლეტების სახით, რომლებიც შეიცავს 250 მგ გეფიტინიბი ფხვნილი, პერორალური მიღებისათვის. IRESSA ტაბლეტების ტაბლეტის ბირთვი არააქტიური ინგრედიენტებია ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ნატრიუმი კროსკარმელოზა, პოვიდონი, ნატრიუმის ლაურილ სულფატი და მაგნიუმის სტეარატი. ტაბლეტის საფარი შედგება ჰიპრომელოზისგან, პოლიეთილენგლიკოლის 300-ისგან, ტიტანის დიოქსიდისგან, წითელი რკინის ოქსიდისგან და ყვითელი რკინის ოქსიდისგან.

 

ტექნიკური ინფორმაცია:

სახელი გეფიტინიბი
ფორმალური სახელი N-(3-chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-[3-(4-morpholinyl)propoxy]-4-quinazolinamine
CAS ნომერი 184475-35-2
სინონიმები ZD 1839
მოლეკულური ფორმულა C22XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
ფორმულა წონა 446.9
სიწმინდეს ≥ 98%
ფორმულირება კრისტალური მყარი
ხსნადი DMF: 20 მგ / მლ
DMSO: 20 მგ / მლ
DMSO: PBS (pH7.2) (1: 1): 0.5 მგ / მლ
ეთანოლი: 0.3 მგ / მლ
სიმები COC1=CC2=C(C(NC3=CC=C(F)C(Cl)=C3)=NC=N2)C=C1OCCCN4CCOCC4
InChi კოდექსი InChI=1S/C22H24ClFN4O3/c1-29-20-13-19-16(12-21(20)31-8-2-5-28-6-9-30-10-7-28)22(26-14-25-19)27-15-3-4-18(24)17(23)11-15/h3-4,11-14H,2,5-10H2,1H3,(H,25,26,27)
InChi Key XGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N
შენახვის -20 ° C

 

გეფიტინიბი გამოიყენება ფილტვების არამცირეუჯრედოვანი კიბოს სამკურნალოდ, რომელიც სხეულის სხვა ნაწილებზე გავრცელდა გარკვეული ტიპის სიმსივნეების მქონე ადამიანებში. გეფიტინიბი არის მედიკამენტების კლასში, რომელსაც ეწოდება კინაზის ინჰიბიტორები. იგი მუშაობს გარკვეული ბუნებრივად მოქმედი ნივთიერების მოქმედების ბლოკირებით, რომელთა დასახმარებლად შეიძლება საჭირო გახდეს კიბოს უჯრედები მრავლდება.

AASraw არის Gefitinib- ის პროფესიონალი მწარმოებელი.

გთხოვთ, დააწკაპუნოთ აქ ციტატების შესახებ ინფორმაციის მისაღებად: ცარიელიკონტაქტები us

 

გეფიტინიბი მოქმედების მექანიზმი

გეფიტინიბი არის ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორების (EGFR) თიროზინ კინაზას ინჰიბიტორი, რომელიც უკავშირდება ფერმენტის ადენოზინტრიფოსფატს (ATP) სავალდებულო ადგილს. EGFR ხშირად გამოხატულია ზედმეტად გამოხატული ადამიანის გარკვეულ უჯრედებში, მაგალითად, ფილტვებსა და მკერდში კიბოს უჯრედები. გადაჭარბებული გამოხატვა იწვევს ანტი-აპოპტოზური Ras სიგნალის ტრანსდუქციის კასკადების გააქტიურებას, რის შედეგადაც იზრდება კიბოს უჯრედების გადარჩენა და უჯრედების უკონტროლო გამრავლება. გეფიტინიბი არის EGFR თიროზინ კინაზას პირველი შერჩევითი ინჰიბიტორი, რომელიც ასევე მოიხსენიება როგორც Her1 ან ErbB-1. EGFR თიროზინ კინაზას ინჰიბირებით, ასევე ქვეითდება სასიგნალო კასკადები, რის შედეგადაც ხდება ავთვისებიანი უჯრედების პროლიფერაცია.

 

გეფიტინიბი გამოიყენეთ მსოფლიოში

ამჟამად გეფიტინიბი იყიდება 64 – ზე მეტ ქვეყანაში. გეფიტინიბი დამტკიცდა და გაიყიდა 2002 წლის ივლისიდან იაპონიაში, რითაც იგი გახდა პირველი ქვეყანა, ვინც შემოიტანა ეს პრეპარატი.

ის FDA– მ დაამტკიცა გეფიტინიბი 2003 წლის მაისში ფილტვების მცირეუჯრედოვანი კიბოთი (NSCLC). იგი დამტკიცდა როგორც მონოთერაპია პაციენტთა სამკურნალოდ ადგილობრივი მოწინავე ან მეტასტაზური NSCLC პაციენტებში პლატინის დაფუძნებული და დოცეტაქსელის ქიმიოთერაპიის მარცხის შემდეგ, როგორც მესამე ხაზის თერაპია

2005 წლის ივნისში FDA– მ მოხსნა ნებართვა ახალ პაციენტებში გამოყენების შესახებ, იმის გამო, რომ მტკიცებულება არ არსებობდა, რომ მან სიცოცხლე გააგრძელა.

ევროპაში გეფიტინიბი აღინიშნება 2009 წლიდან მოწინავე NSCLC- ში EGFR მუტაციების მქონე პაციენტების მკურნალობის ყველა ხაზში. ეს ეტიკეტი მას შემდეგ მიიღეს, რაც გეფიტინიბი აჩვენა, როგორც პირველი რიგის მკურნალობა, რათა მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდეს პროგრესირებადი გადარჩენა და პლატინის ორმაგი რეჟიმი პაციენტებში, რომლებიც ამგვარ მუტაციებს აფარებენ. IPASS იყო პირველი ეტაპი III ფაზებიდან, რომელმაც დაადასტურა გეფიტინიბის უპირატესობა ამ პაციენტთა პოპულაციაში.

სხვა ქვეყნების უმეტესობაში, სადაც ამჟამად გეფიტინიბი იყიდება, ის დამტკიცებულია იმ პაციენტებისთვის, რომელთაც აქვთ NSCLC, რომელთაც მიიღეს მინიმუმ ერთი წინა ქიმიოთერაპიული რეჟიმი. ამასთან, ამჟამად მიმდინარეობს განაცხადები მისი ეტიკეტის, როგორც პირველი რიგის მკურნალობის გასაფართოებლად, იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ EGFR მუტაცია. უახლესი სამეცნიერო მტკიცებულებების საფუძველზე. [საჭიროებს წყაროს მითითებას] 2012 წლის აგვისტოში ახალმა ზელანდიამ დაამტკიცა გეფიტინიბი, როგორც პირველი რიგის მკურნალობა პაციენტებისთვის EGFR მუტაცია გულუბრყვილოდ ადგილობრივად მოწინავე ან მეტასტაზური, არარეზექციული NSCLC. ეს საჯაროდ ფინანსდება საწყისი 4-თვიანი ვადისა და განახლებისთვის, თუ პროგრესი არ არის. 13 წლის 2015 ივლისს FDA- მ დაამტკიცა გეფიტინიბი, როგორც NSCLC- ის პირველი რიგის მკურნალობა.

გეფიტინიბი

გვერდითი მოვლენები გეფიტინიბი

მნიშვნელოვანი რამ უნდა გვახსოვდეს გეფიტინიბის გვერდითი მოვლენების შესახებ:

People უმეტესობა არ განიცდის ჩამოთვლილ გვერდით ეფექტებს.

♦ გვერდითი მოვლენები ხშირად პროგნოზირებადია მათი დაწყებისა და ხანგრძლივობის მხრივ.

♦ გვერდითი მოვლენები თითქმის ყოველთვის შექცევადია და მკურნალობის დასრულების შემდეგ გაქრება.

Many არსებობს მრავალი ვარიანტი, რაც ხელს შეუწყობს გვერდითი მოვლენების შემცირებას ან თავიდან აცილებას.

♦ არ არსებობს არანაირი კავშირი გვერდითი მოვლენების არსებობასა და სიმძიმესა და მედიკამენტების ეფექტურობას შორის.

 

შემდეგი გვერდითი მოვლენები ხშირია (გვხვდება 30% -ზე მეტს) იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც გეფიტინიბს იღებენ:

Iar დიარეა

Reaction კანის რეაქცია (გამონაყარი, აკნე)

AASraw არის Gefitinib- ის პროფესიონალი მწარმოებელი.

გთხოვთ, დააწკაპუნოთ აქ ციტატების შესახებ ინფორმაციის მისაღებად: ცარიელიკონტაქტები us

 

ეს გვერდითი მოვლენები ნაკლებად გვხვდება გვერდითი მოვლენები (გვხვდება დაახლოებით 10-29% -ში) პაციენტებში, რომლებიც ღეფიტინიბს ღებულობენ:

♦ გულისრევა

ღებინება

ქავილი

♦ ცუდი მადა

♦ თვალის გაღიზიანება

 

იშვიათი შემთხვევები (დაახლოებით 1%) ფილტვების ინტერსტიციული დაავადების სერიოზული გვერდითი ეფექტით (პნევმონია ან ფილტვების ანთება ინფექციის გარეშე). როდესაც ეს გვერდითი მოვლენა მოხდა, მას ხშირად თან ახლავს სუნთქვის გაძნელება ხველის დროს ან დაბალი ხარისხის ცხელება, რომელიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას. შემთხვევათა 1/3 სიკვდილს მოჰყვა. თუ გეფიტინიბის მიღებისას მოხდა მოულოდნელად სუნთქვის უკმარისობა, ხველა და / ან სიცხე, აცნობეთ ამის შესახებ თქვენს პროფესიონალ ექიმს.

ღვიძლის ფუნქციის ტესტებში (ტრანსამინაზა, ბილირუბინი და ტუტე ფოსფატაზი) დაფიქსირდა პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ გეფიტინიბით. ამ მაჩვენებლებს არ ახლდა ღვიძლის ტოქსიკურობის რაიმე სიმპტომი. ამასთან, თქვენს ჯანდაცვის სპეციალისტს შეუძლია შეამოწმოს სისხლის ტესტები ღვიძლის ფუნქციონირების პერიოდული კონტროლისთვის, გეფიტინიბის მიღების დროს.

ყველა გვერდითი მოვლენა ზემოთ ჩამოთვლილი არ არის. იშვიათი (პაციენტთა 10% -ზე ნაკლებს გვხვდება) აქ ჩამოთვლილი არ არის. ამასთან, ყოველთვის უნდა აცნობოთ თქვენს სამედიცინო მომსახურების მიმწოდებელს, თუ რაიმე უჩვეულო სიმპტომს განიცდით.

 

Gეფიტინიბი შენახვის

გეფიტინიბი შეინახეთ კონტეინერში, რომელშიც ის არის, მჭიდროდ დაიხურა და ბავშვებისთვის მიუწვდომელია. შეინახეთ იგი ოთახის ტემპერატურაზე და ჭარბი სითბოს და ტენიანობისგან მოშორებით (არა აბაზანაში).

გამოუყენებელი გეფიტინიბი უნდა განადგურდეს სპეციალური საშუალებებით, რომ შინაურმა ცხოველებმა, ბავშვებმა და სხვა ადამიანებმა არ მოიხმარონ ისინი. ამასთან, ეს გეფიტინიბი არ უნდა ჩამოიბანოთ ტუალეტში. ამის ნაცვლად, გეფიტინიბის განკარგვის საუკეთესო გზა არის მედიკამენტების უკან დაბრუნების პროგრამა. ესაუბრეთ თქვენს ფარმაცევტს ან დაუკავშირდით თქვენს ნაგვის / გადამუშავების ადგილობრივ განყოფილებას, რომ გაეცნოთ თქვენს საზოგადოებაში დაბრუნების პროგრამებს. იხილეთ FDA– ს წამლების უსაფრთხო განკარგვის ვებ – გვერდი დამატებითი ინფორმაციისთვის, თუ არ გაქვთ წვდომის უკან დაბრუნების პროგრამა.

მნიშვნელოვანია, რომ შეინარჩუნოს ყველა სახის მედიკამენტები და ბავშვების აღზრდა, როგორც ბევრი კონტეინერი (როგორიცაა ყოველკვირეული აბი minders და თვალის წვეთები, კრემები, წებოები და ინჰალატორები) არ არის ბავშვის მდგრადი და ბავშვებს შეუძლიათ ადვილად გახსნან. ბავშვის მოწამვლისგან დაცვა, ყოველთვის დაიბლოკოს უსაფრთხოება და დაუყოვნებლივ მოათავსეთ მედიკამენტები უსაფრთხო ადგილას - ერთი და შორიდან და მათი მხედველობადან.

გეფიტინიბი

მეტი რეაქცია: ”ფილტვის კიბოს მკვლელი” გეფიტინიბი

გეფიტინიბი არის ახალი მიზნობრივი თერაპია, რომელიც თრგუნავს ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორების ტიროზინ კინაზას აქტივობას ATP- ს სავალდებულო უბნის კონკურენტული დაბლოკვით. კლინიკურ კვლევებში გეფიტინიბმა აჩვენა ძლიერი აქტივობა სიმსივნის მრავალ მოდელში, მათ შორის ფილტვის კიბოს უჯრედების რამდენიმე ხაზსა და ქსენოგრაფტში. ორი დიდი რანდომიზებული ფაზის II კვლევა (IDEAL 1 და IDEAL 2) ფილტვებში წინასწარ მცირე ზომის უჯრედულ კიბოში აცხადებს, რომ რეაქციის მაჩვენებელი უახლოვდება 20% -ს მეორე რიგის პაციენტებში და ∼10% -ს ორი ან მეტი ქიმიოთერაპიის სქემით. ამ ორ კვლევაში საშუალო გადარჩენა 6-8 თვემდე მივიდა. როგორც პირველი რიგის თერაპია, გეფიტინიბი შეფასებულია ორ სხვადასხვა ქიმიოთერაპიულ სქემასთან ერთად ორ დიდ რანდომიზებულ კვლევაში (INTACT 1 და INTACT 2). ორივე კვლევამ ვერ აჩვენა გადარჩენის გაუმჯობესება პაციენტის საერთო დარიცხვისას, 1000 კვლევაში, XNUMX პაციენტზე. სხვა ბოლო წერტილები (მაგ., პროგრესირების დრო და რეაგირების სიჩქარე) ასევე არ გაუმჯობესებულა გეფიტინიბის დამატებით. ნაჩვენებია დამატებითი გამოკვლევები გეფიტინიბის შესაძლო როლის შესაფასებლად იმ პაციენტების შენარჩუნებაში, რომლებმაც მიიღეს ქიმიოთერაპია ან ქიმიორადიოთერაპია. ასევე საჭიროა გეფიტინიბის, როგორც პირველი რიგის მონოთერაპიის შემსწავლელი კვლევები.

პაციენტთა უმრავლესობა არა მცირე უჯრედებით ფილტვის კიბოს (NSCLC) საბოლოოდ ვითარდება მეტასტაზური დაავადება ან დაავადება, რომელიც არ ექვემდებარება მხოლოდ ადგილობრივ თერაპიებს და წარმოადგენს სისტემური თერაპიის პოტენციურ კანდიდატებს. მიუხედავად იმისა, რომ ქიმიოთერაპიას შეუძლია გააუმჯობესოს გადარჩენა მოწინავე დაავადების მქონე პაციენტებში, უპირატესობა მხოლოდ months 2 თვეა საუკეთესო დამხმარე საშუალებებთან შედარებით და ეს მნიშვნელოვანი უარყოფითი ეფექტის ფასად. ახალი აგენტების ძებნა, რომლებიც სულ მცირე ისეთივე აქტიურია, როგორც ქიმიოთერაპია, მაგრამ უკეთ იტანჯება, უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. მთელი რიგი ახალი აგენტები, რომლებიც მოქმედებენ სპეციფიკური სამიზნეების წინააღმდეგ კიბოს უჯრედები, როგორიცაა ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორი (EGFR), ტესტირდება მოწინავე NSCLC– ში. ჯერჯერობით, პირველ რიგში, შეფასებულია მოწინავე NSCLC პაციენტები, მაგრამ არსებობს კარგი საფუძველი ამ რამდენიმე აგენტის გამოსაკვლევად დაავადების ადრეულ გარემოში, სადაც უკვე არსებობს ზოგიერთი მიზნობრივი გენეტიკური დარღვევა.

EGFR ძლიერ გამოხატულია სხვადასხვა მყარ სიმსივნეებში, მათ შორის NSCLC. EGFR ძლიერ გამოხატულია ფილტვების ბრტყელუჯრედოვანი უჯრედების უმეტეს ნაწილში (∼80%) და ფილტვების ადენოკარცინომისა და მსხვილუჯრედოვანი კარცინომის დაახლოებით ნახევარში. ნაჩვენებია EGFR– ის გააქტიურება კიბოს უჯრედებში, რომელიც ხელს უწყობს სიმსივნური უჯრედების პროლიფერაციაში, ანგიოგენეზში, შეჭრასა და მეტასტაზში მონაწილე პროცესებს და ახდენს აპოპტოზის ინჰიბირებას. EGFR (erbB1 ან HER1) არის erbB რეცეპტორების ოჯახის წევრი, რომელიც ასევე მოიცავს erbB2 (HER2), erbB3 (HER3) და erbB4 (HER4). ეს არის ტრანსმემბრანული გლიკოპროტეინი, რომელიც შედგება უჯრედში ლიგანდის სავალდებულო დომენის, ტრანსმემბრანული დომენისა და უჯრედშიდა სიგნალის გადამყვანი დომენისგან, რომელსაც გააჩნია თიროზინ კინაზას აქტივობა. ფიზიოლოგიური ლიგანდის სავალდებულოობის შემდეგ, როგორიცაა ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი, EGFR დიმერიზდება ან სხვა EGFR მონომერთან ან erbB ოჯახის სხვა წევრთან. ეს იწვევს ტიროზინ კინაზას გააქტიურებას, ტიროზინის ავტოფოსფორილიზაციას და სასიგნალო კასკადების დაწყებას, რაც საბოლოოდ იწვევს სხვადასხვა ქვემო რეაგირებას, როგორიცაა უჯრედების გამრავლება. უფრო მეტიც, სიმსივნეებში EGFR გამოხატულება ასოცირდება თერაპიაზე ცუდი რეაგირებით, ციტოტოქსიური მედიკამენტური რეზისტენტობის განვითარებით, დაავადების პროგრესირებით და ცუდი გადარჩევით. გაზრდილი EGFR სიგნალის სხვა მექანიზმები, რომლებიც შეიძლება მონაწილეობდეს სიმსივნური უჯრედების პროლიფერაციაში, მოიცავს უჯრედშიდა ლიგანდის დონის გაზრდას, EGFR- ის ჰეტეროდიმერიზაციას და EGFR მუტაციას. მუმირებული EGFR სიმსივნეების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა EGFRvIII, რომელიც გვხვდება NSCLC შემთხვევების 39% -ში. EGFRvIII ახდენს ამინომჟავების 6-დან 273-მდე წაშლის მუტაციას უჯრედგარე სავალდებულო დომენში და ავლენს ტიროზინკინაზას შემადგენელ აქტივობას, რომელიც დამოუკიდებელია უჯრედგარე ლიგანდის სავალდებულოობისგან.

AASraw არის Gefitinib- ის პროფესიონალი მწარმოებელი.

გთხოვთ, დააწკაპუნოთ აქ ციტატების შესახებ ინფორმაციის მისაღებად: ცარიელიკონტაქტები us

 

Reference

[1] რუკაზენკოვი Y, Speake G, Marshall G და სხვ. ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორების ტიროზინ კინაზას ინჰიბიტორები: მსგავსი, მაგრამ განსხვავებული? სიმსივნის საწინააღმდეგო წამლები 2009; 20: 856–866.

[2] ვუდბერნი JR ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორი და მისი დათრგუნვა კიბოს თერაპიაში. ფარმაკოლი 1999 წ. 82: 241–250.

[3] ფილტვების კიბოს არა მცირე უჯრედების კოლაბორაციული ჯგუფი. ქიმიოთერაპია ფილტვების მცირეუჯრედოვანი კიბოს დროს: მეტაანალიზი ინდივიდუალური პაციენტების შესახებ განახლებული მონაცემების გამოყენებით, 52 შემთხვევითი კლინიკური კვლევიდან. BMJ 1995; 311: 899–909.

[4] Douillard JY, Kim ES, Hirsh V და სხვები. გეფიტინიბი (IRESSA) და დოცეტაქსელი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ადგილობრივი ან მეტასტაზური მცირეუჯრედოვანი ფილტვის კიბო, რომელიც წინასწარ მკურნალობენ პლატინაზე დაფუძნებულ ქიმიოთერაპიას: რანდომიზებული, ღია ეტიკეტი III ეტაპი (ინტერესი). J Thoracic Oncol 2007; 2: PRS-02–

[5] Fukuoka M, Wu Y, Thongprasert S, et al. ბიომარკერი აანალიზებს III ფაზის, რანდომიზებული, ღია ნიშნის, გეფიტინიბის (G) და კარბოპლატინის / პაკლიტაქსელის (C / P) წინააღმდეგ პირველი კლინიკური გამოკვლევის ჩატარებას კლინიკურად შერჩეულ პაციენტებში (ქულები) ფილტვის მოწინავე არაუჯრედული კიბოთი (NSCLC) აზია (IPASS). J Clin Oncol 2009; 27 დანართი 15: 8006–.

[6] გაითვალისწინეთ MA ძირითადი ნაბიჯი ფილტვის კიბოს ინდივიდუალური თერაპიისკენ გეფიტინიბით: IPASS– ის კვლევა და მის ფარგლებს გარეთ. ექსპერტი Rev Anticancer Ther 2010; 10: 955–965.

[7] ბარკერი, AJ გამოკვლევები, რომლებიც მიგვიყვანს ZD1839 (IRESSA) - ზეპირი აქტიური, შერჩევითი ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორების ტიროზინ კინაზას ინჰიბიტორზე, რომელიც მიზნად ისახავს კიბოს მკურნალობას. ბიოორგი მედიცინა ქიმი. ასო 11, 1911–1914 (2001).

[8] ვაკელინგი, AE და სხვები. ZD1839 (ირესა): ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის ზეპირი აქტიური ინჰიბიტორი, რომელიც წარმოადგენს კიბოს თერაპიის პოტენციალს. კიბოს რეს. 62, 5749–5754 (2002).

[9] Yarden, Y. & Sliwkowski, MX ErbB სასიგნალო ქსელის ამოხსნა. ბუნება Rev. Mol. უჯრედის ბიოლი. 2, 127–137 (2001).

[10] Cersosimo, RJ ფილტვის კიბო: მიმოხილვა Ვარ. ჯ. ჯანმრთელობის სინსტი. ფარმ. 59, 611–642 (2002).

0 Likes
58 ნახვა

თქვენ ასევე მინდა

კომენტარები დახურულია.